skip to Main Content
Piylənmə Zamanı Xərçəng Riski

Piylənmə zamanı xərçəng riski

Son 20 ildə piylənməsi olan pasiyentlərdə aparılan statistik araşdırmaların nəticəsi olaraq, kişilərdə xərçəng xəstəliyindən ölümlərinin 14% -i, qadınlarda isə ölümlərinin 20% -i piylənmə ilə bilavasitə əlaqəsinin olduğu düşünülür (Lennon və digərləri, 2016).

PİYLƏNMƏ – SƏSSİZ EPİDEMİYA

Bütün dünyada, xüsusilə inkişaf etmiş ölkələrdə Piylənmə getdikcə əhəmiyyətli ictimai səhiyyə probleminə çevrilir. Günümüzdə əgər belə artımla davam edərsə, 2050-ci ildə kişilərin 60%, qadınların 40% və uşaqların 25%-nin Piylənmədən əziyyət çəkəcəyi təxmin edilir (Narayanaswami və Dwoskin, 2017).

Piylənmənin hipertenziya, tip II diabet, ürək-damar xəstəlikləri, osteoartrit və bəzi növ xərçəng növləri kimi müxtəlif xəstəliklərə səbəb olduğu bilinir. Dünya Xərçəng Araşdırma Fondunun verdiyi rəsmi açıqlamalara əsasən Piylənmə süd vəzi, endometrial, prostat, kolorektal, pankreas, böyrəklər, qida borusu, qaraciyər və öd kisəsi xərçəngi yaranması ilə əlaqələndirilir. (Kolb, Sutterwala, & Zhang, 2016; Lennon, Sperrin, Badrick & Renehan, 2016).

Piylənməsi olan pasiyentlərdə Xərçəng xəstəliyinin müalicəsi digər normal çəkili insanlarla müqayisədə daha çətin və daha az effektivdir ki, nəticədə bu da  piylənmədən əziyyət çəkən insanlarda proqnozu pisləşdirir (Kaidar-Person, Bar-Sela & Person, 2011; Parekh, Chandran & Bandera, 2012).

Piylənmə və xərçəng arasında əsas bioloji əlaqələr, mexanizmlər olduqca mürəkkəbdir, amma bu əlaqəni izah edən bəzi patofizioloji mexanizmlər var. (Kruijsdijk, Van Der Wall & Visseren, 2009; Vucenik & Stains, 2012). Piylənmə İnsülin, İnsülinə oxşar artım faktoru (IGF-1), insulin rezistentliyi və damar hormon və endoteyal böyümə faktorları (VEGF) kimi faktorların; estrogen, testosteron və digər androgenlər, cinsi hormonların artması, leptin səviyyəsi və adinopektin səviyyələri kimi adipokinlərin dəyişiklikləri, fosfatidil inositol 3-kinaz (PI3K) / protein memeli kinaz B (AKT) / rapamisin protein kompleksi hədəf (mTOR) və 5-adenosin monofosfat tərəfindən aktivləşdirilmiş kinaz (AMPK) intraselüler siqnal yollarının makrofaqal infiltrasiya nəticədə sitokinlər və nüvə elementləri və B (NFuB) immun hüceyrələri azalması və iltihabi faktorlarının artmasına təsir edirək kanserogenezə səbəb olur (De Pergola & Silvestris, 2013; Hursting və digərləri, 2012; Van Kruijsdijk, Van der Wall, Visseren, 2009; Vucenik & Stains, 2012).

Adipoz toxuması, yağların depolanması, eləcə də iltihab formalaşması,  endokrin balans və metabolizm üçün enerji tənzimləyən böyük bir quruluşdur. Bu toxuma  Adipokin və ya adipositokin kimi tanınan 50-dən çox hormon və sitokinlərin aktiv ifraz olunmasına gətirib çıxardır. (Dalamaga, 2013). Adipoz toxumasından adiponektin, böyümə faktorunu β (TGFβ), interleykin (IL-10, IL-4, IL-13, IL-1 reseptor antagonisti)  apelin və şiş nekroz edici faktor-a (TNF-a) kimi antiinflamatuar molekulların leptin, visfatin,  angiotenzin II və plazminogen aktivator inhibitoru 1 (PAI) kimi iltihabi aktiv molekullar formalaşmasında rol oynayır. (Makki, Froguel, & Wolowczuk, 2013).

Adipoz toxumanın proinflamatuar disfunksiyası, Sitokin və mitogenlərin uyğunsuz şəkildə ifraz olunması  səbəb olaraq xərçəng meydana gəlməsində xüsusi olaraq rol oynayır. (Park, Euhus & Scherer, 2011).

Back To Top